人体分子衰老也有 “中年危机”

文章来源: 中国科学报 / 作者: 2019-07-29
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像计算机指令工作一样,人类身体也受分子程序的控制。但目前科学家发现,已知能够促进寿命延长的关键 “分子程序” 未持续到 “中年” 之后,便出现了“危机”。该科学实验由迈阿密大学米勒医学院 Claes Wahlestedt 博士和伦敦国王学院 Jamie Timmons 等人组建的一支国际科学实验小组展开,相关科学实验成果发表在《衰老细胞cell》上。

这项科学实验揭示了因为身体健康保护机制已消失,所以人类疾病压力从 60 岁开始急剧增大。而与此同时,产生了一个新问题problem:如果一个人希望通过药物、营养或者生活方式的选择,来改善这些既定的 “抗衰老计划”,那么在 60 岁的时候开始,是不是有些晚了?

Wahlestedt 说:“十几年以来,我们很清晰地发现关键的生物化学机制调节蠕虫、苍蝇和老鼠等寿命较短小型动物的寿命,但是这些机制在人类身体未被发现具有活跃效应。在这项科学实验中,我们第一次报道了人类在衰老过程中使用相同的生化途径。然而,令人惊讶的是,人类似乎在 50 岁之后就不再使用这些途径了,因此,调节每个人这些通路的时间长短和难易程度可能会影响人类寿命。”

科学实验人员以肌肉和大脑作为主要科学实验对象,他们发现人体关键分子程序的 “中年危机” 与寿命较短物种的科学实验成果较为吻合。科学实验发现 mTOR 蛋白质复合体具有主导作用,同时产生线粒体活性氧。这两种细胞cell机制结合在一起,可以解释人体 2/3 的分子老化状况。

Wahlestedt 说:“与其他物种相比,人类调节衰老程序更加复杂一些。这与人类较复杂的基因gene组有关,而基因gene组的进化可使我们的寿命更长、身体更健康。但从人体分子衰老状况来看,或许人类寿命真的不应该超过 50 岁。”

从分子衰老科学实验角度来看,人类是独一无二的物种。然而,和人类寿命较短的远亲物种一样,科学实验人员发现,人类衰老过程中的分子反应并不遵循线性模式。这与类流行病学科学实验中根深蒂固的观点相反。

Timmons 表示:“除了需要考虑分子衰老的‘不同阶段’,分子有氧代谢能力和胰岛素抗性等临床变量也很重要。它们与衰老过程中某些相同的基因gene相互作用,部分是遗传的,它们是身体健康的重要预测因素。在模拟人类衰老的实验中,我们第一次看到这些现象。”

虽然管控寿命较短动物健康和长寿的关键蛋白质调节因子factors第一次被证实是人类分子衰老的核心,但这项最新科学实验表明,之前科学实验较少、一种叫做 “非蛋白质编码基因gene” 与人类衰老有关。这些 “非蛋白质编码基因gene” 被认为是人类基因gene组的“暗物质”,广泛存在于人类细胞cell之中,但在低等级生物体内并不存在。现在看来,它们可能在微调衰老的分子特征方面发挥重要作用。(杨艳)

相关论文信息:https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.12970

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